慢性胃炎、胃・十¥二指腸潰瘍(かいよう)や胃がんの原因と考えられているピロリ菌が、
がんを引き起こす新たなメカニズムを東京大学医科学研究所の研究者たちが見つけた。
胃粘膜に感染することで病気の原因となるピロリ菌の危険因子としては、CagAタンパクが知られている。
このタンパクが胃上皮細胞内でリン酸化される結果、細胞増殖にかかわる
活性化補助因子であるβ-カテニンが発がん関連遺伝子の転写を促進することは、これまでも分かっていた。
東京大学医科学研究所の笹川千尋・教授と鈴木仁・助教らは、CagAタンパクがリン酸化されなくても
β-カテニンを活性化する新たな発症メカニズムがあることを突き止め、
この新たな経路にかかわるCagAタンパクの部位を特定することに成功した。
リン酸化されないCagAタンパクの感染役割が分かったことで、
日本人の胃がん原因の大半を占める慢性胃炎や胃潰瘍といったピロリ菌感染症に対する
新たな治療薬やワクチン開発につなげることが期待できる、と研究チームは言っている。
（独立行政法人 科学技術振興機構¥）
http://scienceportal.jp/news/daily/0901/0901221.html
( ･∀･ )φ 発見されこれから製薬研究だね。ｗｗ
만성 위염, 위·102지장궤양(궤양)이나 위암의 원인이라고 생각되고 있는 피로리균이,
암을 일으키는 새로운 메카니즘을 도쿄대학 의과 학연(학교-연구소) 연구소의 연구자들이 찾아냈다.
위점막에 감염하는 것으로 병의 원인이 되는 피로리균의 위험 인자로서는, CagA 단백이 알려져 있다.
이 단백이 위표피 세포내에서 인산화 되는 결과, 세포 증식과 관계된다
활성화 보조 인자인β-카테닌이 발암 관련 유전자의 전사를 촉진하는 것은, 지금까지도 알고 있었다.
도쿄대학 의과 학연(학교-연구소) 연구소의 사사가와 치히로·교수와 스즈키 히토시·조교등은,CagA 단백이 인산화 되지 않아도
β-카테닌을 활성화 하는 새로운 발증 메카니즘이 있는 것을 밝혀내
이 새로운 경로와 관계되는 CagA 단백의 부위를 특정하는 것에 성공했다.
인산화 되지 않는 CagA 단백의 감염 역할을 알 수 있던 것으로,
일본인의 위암 원인의 대부분을 차지하는 만성 위염이나 위궤양이라고 하는피로리균감염증에 대한
새로운 치료약이나 백신 개발에 연결하는 것을 기대할 수 있다, 라고 연구팀은 말한다.
(독립 행정법인 과학기술 진흥 기구)
http://scienceportal.jp/news/daily/0901/0901221.html
( ·∀· )φ 발견되어 지금부터 제약 연구구나.ww